FARMACOLOGÍA
Asma (fisiopatología)
El hecho fisiológico principal de la exacerbación asmática es el estrechamiento de la vía aérea y la subsiguiente obstrucción al flujo aéreo que, de forma característica, afortunadamente es reversible.
Varios factores son los que contribuyen al estrechamiento de la vía aérea en el asma.
• La bronco constricción de la musculatura lisa bronquial, que ocurre en respuesta a múltiples mediadores y neurotransmisores, es, en gran medida, reversible mediante la acción de fármacos broncodilatadores.
• Edema de las vías aéreas, debido al aumento de la extravasación micro vascular en respuesta a los mediadores de la inflamación. Puede ser especialmente importante durante un episodio agudo.
• El engrosamiento de las paredes de los bronquios, que ocurre por los cambios estructurales que denominamos “remodelamiento”, puede ser importante cuando la enfermedad es más grave y no regresa totalmente mediante el tratamiento habitual.
• Hipersecreción mucosa, que ocasiona obstrucción de la luz bronquial debido al aumento de la secreción y a exudados inflamatorios
Rinitis Alérgica (fisiopatología)
Entre las células involucradas en la inflamación de la rinitis alérgica destacan los linfocitos, los mastocitos y los eosinófilos. Los alérgenos durante la fase de sensibilización son procesados por las células presentadoras de antígenos (CPA) e inducen a los linfocitos Th2 a producir una serie de citosinas que estimulan la síntesis de IgE específica, la cual se fija a los receptores específicos de los mastocitos.
Cuando el paciente se vuelve a poner en contacto con el alérgeno, se produce el puenteo antigénico de moléculas contiguas de IgE fijadas en la superficie de los mastocitos, la degranulación de los mismos, y la liberación de mediadores responsables de las fases inmediata y tardía de la respuesta alérgica .
La hiperreactividad nasal no específica es una característica importante de la rinitis alérgica. Se define como respuesta nasal incrementada a estímulos habituales que provoca estornudos, congestión nasal y/o secreción.
Dermatitis atópica (fisiopatología)
La DA (Dermatitis atópica) se caracteriza por piel seca, tanto en la zona de lesiones, como en las regiones sanas. Hay una pérdida de agua trans-epitelial, causada por un déficit de cerámidas( que son las moléculas que más retienen agua en el espacio extracelular del estrato córneo).
La función de barrera está producida por la matriz proteica unida a ceramidas. Una disminución en las ceramidas se ha reportado en la piel de pacientes con da. Cambios en el ph de la piel, podrían ocasionar una alteración en el metabolismo de los lípidos de la piel.
Alteración de las filagrinas que son las proteínas terminales de diferenciación de keratinocitos a corneocitos en la última etapa del estrato córneo y forman el envoltorio al epitelio estratificado.
Urticaria (fisiopatología)
La urticaria es el resultado de la activación de los mastocitos cutáneos. Estos son grandes células secretorias que presentan gránulos metacromáticos intracitoplasmáticos que contienen mediadores preformados y se tiñen con azul de toluidina y/o Giemsa.
Pasan la mayor parte de su vida en los tejidos, localizados alrededor de los vasos sanguíneos de la dermis de piel y mucosas, además de la mucosa del tracto gastrointestinal y respiratorio.
Su rol es establecer la primera línea de defensa epitelial contra microorganismos y parásitos. Su activación induce vasodilatación y aumento de permeabilidad a través de la liberación de mediadores preformados, entre los que se destaca la histamina.
Éstos, producen edema dérmico y liberación de efectores inmunes humorales y celulares.
